调节TLR3/PI3K信号转导通路抑制宫颈癌细胞生长的体外研究
目的:探索调节TLR3/PI3K信号转导通路体外抑制宫颈癌细胞生长的作用.方法:成功构建携带HPV18 E6基因siRNA的慢病毒载体用于转染HeLa细胞,以RT-PCR和Western blot法检测宫颈癌HeLa细胞E6、TLR3及PDK mRNA和蛋白表达水平的改变.MTT法检测宫颈癌细胞生长抑制率.结果:(1) LY294002组肿瘤细胞TLR3、PI3K mRNA表达水平为0.2863 ±0.0238、0.2269±0.0382,其蛋白表达分别为0.7042±0.0103、0.6326±0.0153,分别低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01；P＜0.01),肿瘤细胞生长抑制率为(61.92±5.49)％；(2)慢病毒转染组肿瘤细胞HPV18 E6、TLR3、PDK的mRNA表达水平分别为0.1360±0.0140、0.2367±0.0321、0.2013 ±0.0461,均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001；P＜0.001；P=0.005)；(3)慢病毒转染组肿瘤细胞HPV18 E6、TLR3、PI3K蛋白表达水平分别为0.1670±0.0290、0.6834±0.0173、0.5670±0.0440,均低于对照组,差异有统计学意义(P=0.005；P=0.002；P=0.005)；(4)慢病毒转染组肿瘤细胞生长抑制率为(39.6±18.0)％,与对照组相比,转染组细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义(P=0.047).结论:TLR3/PI3K信号转导通路在HPV18 E6介导的宫颈癌细胞转化及生长中发挥重要作用,抑制HPV18 E6表达能在mRNA和蛋白水平有效下调TLR3/PI3K表达,抑制宫颈癌HeLa细胞生长.TLR3信号转导通路有望成为治疗宫颈癌的新靶点.
宫颈肿瘤、HeLa细胞、人乳头瘤病毒、TLR3、磷脂酰肌醇-3-激酶、基因、E6
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R737.33(肿瘤学)
2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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