妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的MAP激酶及细胞凋亡信号传导机制

摘要：

目的:探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制.方法:将雌性SD大鼠分为3组:第1组为正常对照组;第2组为streptozotocin (STZ) 构建的妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的实验组;第3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型,胚胎不伴有先天性神经管缺陷.于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;对卵黄囊细胞进行 DNA片段分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western blot对MAP kinase(MAPK)信号途径上各蛋白激酶活性进行分析.结果:第2组中,卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA ladder,与正常对照组相比ERK1/2蛋白激酶活性显著下降;与此相反,JNK1/2活性明显升高,凋亡相关基因caspase-3、Bax高表达,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑.结论:糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP kinase及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关.

关键词：妊娠、神经管缺损、糖尿病、有丝分裂素激活蛋白激酶类、细胞凋亡、大鼠

所属期刊栏目：12

分类号：R714.256(妇产科学)

资助基金：国家自然科学基金30200297

在线出版日期：2003-11-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：324-326,335