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10.3969/j.issn.1004-2407.2023.06.011

威灵仙总皂苷通过miR-410-3p介导调控胶质瘤细胞的生物学活性

引用
目的 探讨威灵仙总皂苷通过调控微小RNA(miRNA)-410-3p对胶质瘤细胞生物学活性的影响以及对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromo-some ten/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PTEN/Akt/mTOR)信号通路的调节作用.方法 用不同浓度威灵仙总皂苷处理U87细胞后,用CCK-8法检测细胞存活率.将对数生长期U87细胞随机分为对照组、NC组(转染miR-410-3p NC)、inhibitor 组(转染 miR-410-3p inhibitor)以及 inhibitor 联合威灵仙总皂苷组(转染 miR-410-3p inhibitor 24 h 后,40 μmol·L-1 威灵仙总皂苷处理),依次检测miR-410-3p表达水平、细胞存活率、细胞迁移和侵袭力,miR-410-3p与PTEN的靶向关系和PTEN、p-Akt、Akt、p-mTOR以及mTOR蛋白的相对表达量.结果 细胞存活率随威灵仙总皂苷浓度的升高而降低(P<0.05);与NC组比较,inhibitor组划痕愈合率、侵袭细胞数量、p-Akt和p-mTOR蛋白的相对表达量升高,miR-410-3p表达水平以及PTEN蛋白的相对表达量降低(P<0.05);与inhibitor组比较,inhibitor联合威灵仙总皂苷组细胞存活率、划痕愈合率、侵袭细胞数量、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量降低,miR-410-3p表达水平以及PTEN蛋白相对表达量升高(P<0.05).结论 威灵仙总皂苷可抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其可能是通过上调miR-410-3p表达,进而调控PTEN/Akt/mTOR信号通路发挥作用.

威灵仙总皂苷、胶质瘤、miR-410-3p、PTEN/Akt/mTOR信号通路

38

R965(药理学)

内蒙古自治区卫生厅医疗卫生科研计划项目20101123

2023-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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1004-2407

61-1108/R

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2023,38(6)

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