基于网络药理学研究大黄蛰虫丸抗肝癌增殖的机制

摘要：

目的 用网络药理学方法系统筛选大黄蛰虫丸治疗肝癌的药物成分、作用靶点及相关信号通路,揭示其抗肝癌增殖的作用机制.方法 用TCMSP、Genecards、TTD、Disgenet、OMIM数据库及相关文献筛选大黄蛰虫丸药靶基因与肝癌疾病基因的共有基因,构建"活性成分-靶点-通路图",将共有基因导入STRING数据库构建PPI网络,并通过DAVID数据库进行通路富集分析.结果 大黄蛰虫丸共有198个活性成分,其中槲皮素、芍药苷、黄芩素及漆酚等可能是治疗肝癌的潜在物质基础,通过蛋白互作网络得到丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine-threonine kinase 1,AKT1)、肿瘤蛋白P53(tumor protein P53,TP53)、丝裂原活化蛋白(mitogen-activated protein kinase,MAPK1)、信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、转录因子(transcription factor AP-1,JUN)、酪氨酸蛋白激酶(tyrosine-protein kinase,SRC)等核心靶点.富集通路涉及癌症、PI3K-AKT、MAPK、乙型肝炎、小细胞肺癌等通路.结论 该研究提示大黄蛰虫丸能够通过抑制PI3K-AKT信号通路诱导肝癌细胞凋亡,为大黄蛰虫丸治疗肝癌提供科学依据.

关键词：大黄蛰虫丸、肝癌、网络药理学、PI3K-AKT信号通路

所属期刊栏目：38

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：中国博士后科学基金面上项目2020M680834

在线出版日期：2023-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：43-49