10.3969/j.issn.1004-2407.2023.02.007
柴胡皂苷a对癫痫神经保护及神经元兴奋性的影响
目的 研究柴胡皂苷a(SSa)对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响及其作用机制.方法 用氯化锂-匹鲁卡品建立大鼠癫痫模型,将大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠(VPA)组、SSa高剂量组和SSa低剂量组,另设15只未造模大鼠作为正常组,每组15只.连续给药4周,Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,全细胞膜片钳技术分析海马区神经元的动作电位变化,HE染色观察海马区神经元病变,试剂盒检测大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)活力及一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3和蛋白激酶G(PKG)蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠Racine评分显著升高,逃避潜伏期显著延长,60 s内穿越过平台的次数和平台象限的停留时间减少,海马神经元兴奋性显著提高,海马区神经元有明显损伤,海马组织NOS活力、NO和cGMP含量及Bcl2、PKG蛋白表达降低,Bax、Caspase-3增加(P<0.05).与模型组比较,SSa各剂量组大鼠Racine评分降低,逃避潜伏期缩短,60 s内穿越过平台的次数和平台象限的停留时间增加,海马神经元兴奋性降低,海马区神经元损伤减轻,海马组织NOS活力、NO和cGMP含量及Bcl2、PKG蛋白表达增加,Bax、Caspase-3降低(P<0.05).结论 SSa对癫痫大鼠具有神经保护作用,并可降低海马神经元的兴奋性,其机制可能与促进NO生成并激活cGMP/PKG通路有关.
柴胡皂苷a、癫痫、海马神经元、cGMP/PKG轴
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R965(药理学)
国家自然科学基金8177052088
2023-03-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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