熊果酸对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

摘要：

目的 观察熊果酸对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的作用,探究其作用机制.方法 建立GDM孕鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、熊果酸高和低剂量组(100、50 mg·kg-1),同时另设未造模孕鼠作为正常组,每组14只,给药治疗19 d,检测孕鼠空腹血糖(FGB)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),记录孕鼠、胎鼠及胎盘质量,测定胰腺组织氧化应激指标水平,染色观察胰腺病变及胰岛细胞凋亡情况,Western blot检测胰腺组织磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)及蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化.结果 与正常组比较,模型组孕鼠FBG和HOMA-IR显著升高,FINS显著降低,孕鼠体质量、胎鼠和胎盘质量均升高,胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力降低,丙二醛(MDA)含量升高,胰岛组织损伤明显,凋亡细胞增加,PI3K、Akt蛋白磷酸化水平降低(P<0.05).与模型组比较,熊果酸高、低剂量组孕鼠FBG、HOMA-IR降低,FINS升高,孕鼠体质量、胎鼠和胎盘质量降低,胰腺SOD、CAT和GSH-Px活力提高,MDA含量降低,胰岛组织损伤得到改善,凋亡细胞减少,PI3K、Akt蛋白磷酸化水平升高(P<0.05).结论 熊果酸对GDM大鼠胰岛素抵抗具有抑制作用,可减轻胰腺组织损伤,其机制与激活PI3K/Akt通路有关.

关键词：熊果酸、PI3K/Akt通路、妊娠期糖尿病、胰岛素抵抗

所属期刊栏目：38

分类号：R965(药理学)

资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目LHGJ20190490

在线出版日期：2023-02-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：67-71