脂质体前列腺素E1对重症肺炎大鼠炎性介质的调控机制

摘要：

目的 探究脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)对重症肺炎大鼠炎性介质的调控机制.方法 选取45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和lip-PGE1组,每组15只,模型组和lip-PGE1组采用气管穿刺肺炎克雷伯菌制成重症肺炎模型,lip-PGE1组尾静脉注射1μg·kg-1的lip-PGE1,连续注射5 d,对照组和模型组注射等量生理盐水.分别于注射后第7、9和11天收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测BALF中的总细胞数、中性粒细胞数、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,用HE染色观察大鼠肺组织的病理变化,用蛋白质印迹法检测肺组织中核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(NF-κB inhibitory protein,IκB)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达水平,用免疫荧光法观察NF-κB P65的核迁移情况.结果 药物注射后第7、9和11天,模型组和lip-PGE1组BALF中的细胞总数、中性粒细胞数逐渐增加,IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平逐渐上升;与模型组比较,lip-PGE1组细胞总数、中性粒细胞数、IL-6、IL-1β、TNF-α、p-P65/P65、TLR4、MyD88和NF-κB P65阳性细胞数均显著降低,p-IκB/IκB水平升高(P<0.05).结论 lip-PGE1可有效抑制重症肺炎大鼠的炎症反应,减轻肺组织损伤,其作用机制可能与阻滞TLR4/NF-κB信号通路有关.

关键词：脂质体前列腺素E1、重症肺炎、肺炎克雷伯菌、炎性介质、TLR4/NF-κB信号通路

所属期刊栏目：37

分类号：R965(药理学)

资助基金：湖北省卫生健康委员会基金项目WJ2019F088

在线出版日期：2022-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：67-71