臭椿酮对前列腺癌22RV1细胞内源性AR等的影响

摘要：

目的 探究臭椿酮对前列腺癌22RV1细胞内源性雄激素受体(androgen receptor,AR)及其下游基因前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)、FK506结合蛋白5(FK506 binding protein 5,FKBP5)、溶质转运蛋白家族45A3(solute carriers 45A3,SLC45A3)、N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)mRNA表达的影响.方法 取处于对数生长期的前列腺癌22RV1细胞,随机分为4组,分别为对照组、臭椿酮低剂量组、臭椿酮中剂量组和臭椿酮高剂量组,每组设置5个复孔.臭椿酮低、中和高剂量组分别采用0.4、0.8和1.0μmol·L-1臭椿酮干预,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)干预.用二甲基噻唑(dimethylthiazole,MTT)实验检测干预24、48、72 h后细胞的增殖情况;用流式细胞仪检测干预72 h后细胞的凋亡率;用实时荧光定量PCR检测干预72 h后各组内源性AR及其下游基因PSA、FKBP5、SLC45A3、NDRG1 mRNA的相对表达量.结果 臭椿酮低、中和高剂量组MTT实验吸光度(A)及AR、PSA、FKBP5、SLC45A3 mRNA的相对表达量均低于对照组,臭椿酮高剂量组低于臭椿酮低、中剂量组,臭椿酮中剂量组MTT实验A值低于臭椿酮低剂量组(P<0.05);臭椿酮低、中和高剂量组的凋亡率、NDRG1 mRNA的相对表达量均高于对照组,臭椿酮高剂量组高于臭椿酮低、中剂量组,臭椿酮中剂量组高于臭椿酮低剂量组(P<0.05).结论 臭椿酮可抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖,促进其凋亡,其中1.0μmol·L-1臭椿酮的作用最强,可能与其调控内源性AR及其下游基因PSA、FKBP5、SLC45A3和NDRG1 mRNA的表达有关.

关键词：臭椿酮、前列腺癌细胞、内源性雄激素受体、前列腺特异抗原、FK506结合蛋白5

所属期刊栏目：37

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：河南省高等学校重点科研计划项目18A320014

在线出版日期：2022-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：62-66