CTRP3通过SIRT1/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

摘要：

目的 探究CTRP3对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护性机制.方法 在小鼠气管内滴注3 mg/kg LPS建立ALI模型,并随机分为对照组、LPS组、LPS+LV-NC和LPS+LV-CTRP3组4组.采用定量实时聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测肺组织中CTRP3的表达水平;HE染色用于评估肺组织学;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和白细胞介素-1β的表达;试剂盒检测SOD,CAT,GSH-Px和MDA含量变化;Western blot检测机制相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,ALI小鼠肺组织中CTRP3的表达显著降低(P<0.05).与LPS组比较,CTRP3过表达可减轻病理损伤;显著减少总炎症细胞和中性粒细胞计数(P<0.05);抑制炎症介质释放和氧化应激反应(P<0.05);激活沉默信息调节器1(SIRT1)调节p65磷酸化和p53乙酰化(P<0.05).结论 CTRP3通过调节SIRT1介导的NF-κB/p53信号通路在ALI小鼠中发挥保护作用,这是一种有希望的ALI治疗策略.

关键词：CTRP3、肺损伤、炎症反应、氧化应激

所属期刊栏目：38

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：河北省医学科学研究项目0210267

在线出版日期：2023-02-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：28-33