缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化

摘要：

目的 探讨缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化(EMT).方法 qPCR检测正常上皮细胞HaCaT及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、Hela中Netrin-1的表达.二氧化钴处理模拟低氧微环境,通过Trans wall和细胞划痕实验观察SiHa、Caski、Hela细胞侵袭及迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Netrin-1及EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白表达变化.采用小干扰RNA(Si-Netrin-1)转染SiHa细胞,检测E-cadherin、Vimentin、AKT、p-AKT蛋白表达及细胞侵袭、迁移能力的变化.结果 Netrin-1在宫颈癌细胞系中高表达,且低氧条件下显著增强Netrin-1的表达(P＜0.01).低氧条件下SiHa、Caski细胞中E-cadherin蛋白显著下调,Vimentin蛋白显著上调,细胞的侵袭及迁移能力显著增强,PI3K/AKT通路被激活.在SiHa细胞中敲低Netrin-1,抑制低氧诱导SiHa细胞的上皮-间质转化过程.结论 缺氧条件下,Netrin-1可通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化过程.

关键词：宫颈癌、低氧、Netrin-1、上皮-间质转化、PI3K/AKT

所属期刊栏目：34

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：山东省自然科学基金JQ201718

在线出版日期：2022-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：340-346