氧糖剥夺对小鼠小胶质细胞NKG2D受体及其配体表达的影响

摘要：

目的 探究自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)在氧糖剥夺损伤小胶质细胞中的表达变化及炎症反应中的潜在作用.方法 建立小鼠神经元细胞HT22氧糖剥夺(OGD)模型,造模19小时后复氧复糖,分别收集正常条件培养基(Control)和OGD培养基(Model)刺激小鼠BV2小胶质细胞.CCK-8法检测HT22和BV2细胞活性;qPCR检测BV2细胞中NKG2D受体信号通路及炎症因子表达;ELISA法检测BV2细胞培养上清中炎症因子含量.结果 OGD可介导HT22神经元细胞存活率明显下降(P<0.01),但OGD上清对BV2细胞活性无明显影响(P>0.05).与Control组比较,NKG2D受体及其H60配体、接头蛋白DAP10的mRNA表达水平明显上升(P<0.01),但RAE-1与MULT1配体未见明显变化(P>0.05);同时,肿瘤坏死因子(TNF-α)在Model组BV2细胞中的mRNA水平及培养基中的蛋白含量均明显上升(P<0.01).结论 氧糖剥夺可诱导BV2细胞H60/NKG2D、下游效应器DAP10及炎症因子表达.提示NKG2D受体信号通路可能在脑缺血后小胶质细胞的炎症反应中发挥重要作用.

关键词：氧糖剥夺;小胶质细胞;NKG2D受体及其配体;神经炎症;缺血性脑卒中

所属期刊栏目：33

分类号：R743.31(神经病学与精神病学)

资助基金：四川省科技计划项目2-205

在线出版日期：2021-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1570-1573