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10.3969/j.issn.1672-3511.2021.06.005

尿毒症患者血清PTH对大鼠肾小球系膜细胞体外增殖及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

引用
目的 探讨尿毒症患者血清甲状旁腺激素(PTH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)体外增殖及磷脂酰肌醇-3/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响.方法 选取2015年1月~2018年9月成都市第三人民医院肾内科收治的72例尿毒症患者,根据血清PT H水平分为正常组16例、轻中度增高组33例、重度增高组23例,常规体外培养大鼠GMC细胞,比较3组12、24、48 h GMC细胞光密度值、GMC细胞周期时相分布、mTOR、Caspase-3表达情况.结果 重度增高组12、24、48 h GMC细胞光密度值均高于正常组、轻中度增高组,且轻中度增高组12、24、48 h GMC细胞光密度值均高于正常组(P<0.05);3组GMC细胞光密度值在12、24、48 h随时间推移逐渐递增(P<0.05);与正常组相比,轻中度增高组、重度增高组GMC细胞进入S、G2/M期明显增多(P<0.05);重度增高组GMC细胞进入S、G2/M期细胞多于轻中度增高组(P<0.05);轻中度增高组、重度增高组mTOR表达量高于正常组,Caspase-3表达量低于正常组(P<0.05);重度增高组mTOR表达量高于轻中度增高组,Caspase-3表达量低于轻中度增高组(P<0.05).结论 尿毒症患者血清可导致GMC增殖,且甲状旁腺功能亢进可促进GMC增殖,提高PI3K/Akt/mTOR信号通路表达,PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂可能有助于抑制GMC增殖,延缓尿毒症患者肾功能衰竭进程.

PI3K/Akt/mTOR信号通路、大鼠肾小球系膜细胞、尿毒症血清、体外增殖、细胞周期时相、Caspase-3

33

R692.5(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

四川省科技厅医药卫生专项课题GH20187576087

2021-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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51-1654/R

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2021,33(6)

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