EVI1表达与食管癌细胞放疗敏感性的关系及机制

摘要：

目的 探讨异位病毒整合位点1(EVI1)对食管癌细胞放疗敏感性的影响及作用机制.方法 选择在我院接受放射治疗的食管癌患者组织标本67例,qRT-PCR检测EVI1在食管癌组织中的表达水平,Spearman等级相关分析EVI1的表达与放疗敏感性的相关性.常规培养ECA109细胞,采用分次放疗递增法诱导建立放射抵抗型细胞株ECA109(ECA109R),M TS检测ECA109和ECA109R细胞48 h的放射剂量IC50值,western blotting检测ECA109和ECA109R细胞中的EVI1表达.ECA109R细胞分为对照组(si-NC组)和干扰EVI1表达组(si-EVI1组)并进行siRNA转染,采用western blotting检测各组细胞中EVI1的表达,MTS检测各组细胞48 h的放射剂量IC50值.si-NC组和si-EVI1组细胞经辐射后,平板克隆检测各组细胞平板克隆形成率,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,western blotting检测各组细胞中凋亡相关蛋白活化caspase 3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 EVI1在放疗抵抗食管癌组织中的表达高于其在放疗敏感食管癌组织中的表达(P<0.05),EVI1的表达与食管癌患者分化程度和临床分期相关(P<0.05),EVI1的表达与放疗敏感性呈负相关(P<0.05).与ECA109细胞相比,ECA109R细胞48 h的放射剂量IC50值和EVI1的表达增加(P<0.05).siRNA转染ECA109R细胞后,与si-NC组相比,si-EVI1组细胞中EVI1的表达降低和放射剂量IC50值降低(P<0.05).与辐射si-NC组相比,辐射si-EVI1组细胞平板克隆形成率降低,细胞凋亡率增加(P<0.05).与辐射si-NC组相比,辐射si-EVI1组细胞中活化caspase 3和Bax蛋白的表达均增加,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).结论 EVI1可能通过调控凋亡相关蛋白增加食管癌细胞放疗敏感性,是治疗食管癌的潜在靶标.

关键词：食管癌、异位病毒整合位点1、放疗敏感性、细胞凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R735.1(肿瘤学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金2015MS0121

在线出版日期：2021-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：670-675