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10.3969/j.issn.1672-3511.2021.01.002

microRNA-22-3p低表达上调幼年哮喘气道重塑大鼠的NK1R表达

引用
目的 探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性.方法 将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组.对照组注射生理盐水并吸入空气;模型组应用卵白蛋白(OVA)雾化吸入法建立哮喘大鼠模型;模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组,在大鼠每次激发前1h内分别尾静脉注射1 mL的mimic、mimic-NC、inhibitor、inhibitor-NC.H&E染色法观察小鼠气道重塑变化,RT-qPCR检测miR-22-3p的水平变化.荧光素酶基因报告检测方法在大鼠气道平滑肌细胞RASMCs中验证miR-22-3p靶向NK1R.使用Western blot和免疫组织化学法检测NK1R的表达水平.结果 与对照组比较,模型组发生明显的气道重塑现象,且气道组织中miR-22-3p水平降低(P<0.05).在RASMCs细胞中,NK1R的3'UTR和miR-22-3p的直接结合,导致荧光素酶活性强度降低(P<0.05).与对照组相比,模型组的NK1R的mRNA和蛋白的表达水平明显上调(P<0.01).与模型+mimic-NC组比较,模型+mimic组miR-22-3p的水平上调,而NK1R的表达下调(均P<0.05).与模型十inhibitor-NC组比较,模型+inhibitor组miR-22-3p的水平下调,而NK1R水平上调(均P<0.05).结论 哮喘诱发大鼠气道NK1R的表达增加,miR-22-3p直接靶向调节抑制哮喘大鼠气道重塑中NK1R的表达水平,下调miR-22-3p解除对NK1R的抑制从而上调NK1R水平.

microRNA-22-3p、幼年大鼠、哮喘、神经激肽受体1、气道平滑肌重塑

33

R562.2+5(呼吸系及胸部疾病)

中华国际科学交流基金Z2018SLXB009

2021-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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西部医学

1672-3511

51-1654/R

33

2021,33(1)

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