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10.3969/j.issn.1672-3511.2020.12.003

TRIP13通过Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖与侵袭

引用
目的 探讨甲状腺激素受体因子(TRIP13)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关作用机制.方法 通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异,分析其表达与临床病理特征的关系.利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转染入人肺癌细胞系H1299,并将转染si-TRIP13-1与si-TRIP13-2的细胞设为实验组,转染siRNA对照组的细胞设为阴性对照组(si-NC)组,未经任何处理的H1299细胞设为正常对照组.利用RTPCR与Western blot法检测siRNA转染效果;利用MTT、Transwell检测实验组与阴性对照组的细胞增殖与侵袭能力,最后利用Western blot检测实验组与阴性对照组细胞内Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin及其下游相关靶蛋白cyclin D1和survivin的表达水平.结果 与癌旁肺组织相比,TRIP13在NSCLC组织中表达明显增高,且TRIP13阳性表达率与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性(均P<0.05);肺癌细胞系H1299在转染siRNA后,实验组细胞中TRIP13的mRNA与蛋白表达显著低于阴性对照组与正常对照组(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组细胞的增殖、侵袭能力均显著降低,且Wnt/β-catenin信号通路中的β-catenin、cyclin D1、survivin蛋白表达水平亦明显下降(均P<0.05).结论 TRIP13可能通过Wnt/β-catenin信号通路调控NSCLC细胞的增殖、侵袭能力,从而促进NSCLC的发生、发展.

TRIP13、NSCLC、Wnt/β-catenin信号通路、H1299细胞

32

R734(肿瘤学)

新疆维吾尔自治区自然科学基金;新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项

2020-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1728-1733

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1672-3511

51-1654/R

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2020,32(12)

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