Traf6通过降低TAK1活性抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力

摘要：

目的 探讨肿瘤坏死因子相关受体因子6 (Traf6)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 采用pGPU6/Neo载体构建稳定敲除Traf6的MCF-7细胞株,应用实时定量PCR和免疫印迹验证Traf6基因和蛋白的均低表达,采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测MCF-7细胞增殖情况,流式细胞仪检测MCF-7细胞周期的变化,蛋白印记法(Western Blot)检测MCF-7细胞中周期蛋白A(Cyclin A)、周期蛋白B(Cyclin B)、周期蛋白依赖激酶(CDK/p34)表达量和转录生长因子β-活化激酶1(TAK1)磷酸化水平.结果 使用pGPU6/Neo载体能够稳定的敲除MCF-7细胞中Traf6的表达,敲除Traf6能够抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,将细胞阻滞在G1期,同时抑制细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B及CDK/p34的表达及TAK1磷酸化.结论 Traf6表达的降低能抑制TAK1信号通路活性,进而抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力.

关键词：乳腺癌细胞、肿瘤坏死因子相关受体因子6、TAK1、敲除、增殖、凋亡

所属期刊栏目：31

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2020-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1359-1363