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10.3969/j.issn.1672-3511.2019.09.009

ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究

引用
目的 探讨ADAM17对肝癌HepG2细胞生长的调控作用及其对NOTCH1/Hes1信号通路的影响.方法 采用shRNA-ADAM17抑制肝癌HepG2细胞中ADAM17的表达.将细胞分为空白对照组、shRNA--scrambled组(阴性对照组)和shRNA-ADAM17组(干预组).使用MTT法测定在不同时间点(0、24、48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平.在干预4h后,使用qPCR法对HepG2细胞中ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA水平进行检测,并对ADAM17、NOTCH1和Hes1蛋白水平采用western blot进行测定.结果 与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而阴性对照组干预的HepG2细胞各时间点差异均无统计学意义(P均>0.05).在干预4h后与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);同时与对照组相比较,阴性对照组干预的HepG2细胞AD-AM17、NOTCH1和Hes1 mRNA和蛋白表达水平无明显统计学差异(P均>0.05).结论 ADAM17主要是通过NOTCH1/Hes1信号通路调控肝癌HepG2细胞的增殖,提示ADAM17可能是治疗肝细胞癌的潜在分子靶点.

肝癌、ADAM17、NOTCH1、Hes1、HepG2细胞

31

R735.7(肿瘤学)

国家自然科学基金青年科学基金81600388

2020-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1355-1358,1363

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西部医学

1672-3511

51-1654/R

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2019,31(9)

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