黄芪甲苷对高血压脑出血模型大鼠神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷对高血压脑出血模型大鼠神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组:对照组(Ctrl组)、高血压脑出血模型组(HCH组)、黄芪甲苷治疗组(AST组)(10、20、50mg/kg),每组各5只.苏木素伊红(HE)染色观察脑组织病变.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡.实时定量PCR (qRT-PCR)和蛋白印记分别检测Bax、Bcl-2、Caspase-3的mRNA水平和蛋白水平.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平.结果 高血压脑出血模型组大鼠神经行为缺陷评分高于对照组(P＜0.01),与高血压脑出血模型组相比,黄芪甲苷治疗(10、20、50mg/kg)组大鼠神经行为缺陷评分下降(P＜0.01),且随着黄芪甲苷浓度的增加,大鼠神经行为缺陷评分逐渐降低(P＜0.01).高血压脑出血模型组大鼠脑组织细胞凋亡高于对照组(P＜0.01),与高血压脑出血模型组相比,黄芪甲苷治疗(10、20、50mg/kg)组大鼠脑组织细胞凋亡降低(P＜0.01),且随着黄芪甲苷浓度的增加,大鼠脑组织细胞凋亡则逐渐降低(P＜0.01).与对照组相比,高血压脑出血模型组大鼠Bax和Caspase-3的mRNA水平和蛋白水平上升,Bcl-2的mR-NA水平和蛋白水平下降(P＜0.01),与高血压脑出血模型组相比,黄芪甲苷治疗(10、20、50 mg/kg)组大鼠Bax和Caspase-3的mRNA水平和蛋白水平逐渐降低,Bcl-2的mRNA水平和蛋白水平逐渐升高(P＜0.01).与对照组相比,高血压脑出血模型组大鼠SOD和GSH水平降低,MDA水平上升(P＜0.01),与高血压脑出血模型组相比,黄芪甲苷治疗(10、20、50mg/kg)组大鼠SOD和GSH水平逐渐升高,MDA水平逐渐下降(P＜0.01).结论 黄芪甲苷以浓度依赖性的方式通过抑制氧化应激减轻高血压脑出血模型大鼠神经行为学缺陷,缓解脑组织病变,减轻脑细胞凋亡.

关键词：高血压脑出血、黄芪甲苷、脑损伤、细胞凋亡、氧化应激

所属期刊栏目：31

分类号：R743.2(神经病学与精神病学)

资助基金：湖北省卫生和计划生育委员会科研项目WJ2015MB115

在线出版日期：2020-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1344-1349