实验小猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡机制的动态研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1672-3511.2018.03.002

实验小猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡机制的动态研究

引用
目的 动态观察实验小猪急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)后心肌梗死部位的缺血区心肌细胞凋亡及Caspase-3蛋白的表达,探讨AMI后心肌细胞的凋亡机制.方法 将8只中华小猪全麻后行冠脉造影及钝缘支(Obtuse MarginalBranch,OM)明胶海绵封堵术,其中1只小猪作为对照组仅行冠脉造影,余7只小猪AMI模型建立成功后,分别于心梗后第1、3、5、7、10、14和28d处死小猪,并取心肌梗死部位的缺血区行TUNEL (TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)及免疫荧光检测心肌组织中Caspase-3蛋白表达情况,并按caspase-3阳性表达密度进行统计.结果 TUNEL法检测心肌AI结果,对照组心肌AI为(2.1±1.0)%,各实验组心肌AI分别是(67.8±4.3)%、(43.6±5.7)%、(39.5±4.2)%、(38.3±7.4)%、(26.7±3.5)%、(19.8±6.2)%和(18.6±5.4)%;对照组caspase-3表达密度为3.6%,各实验组依次是78.8%、58.2%、56.3%、54.5%、49.6%、34.6%和32.1%.通过成功建立小猪AMI模型并观察心肌AI在心梗后第1d达最高峰,依次逐渐下降,在第5~7d下降基本上呈平稳状态,在第14~28d处于低水平状态;免疫荧光caspase-3阳性表达在心梗后第1d达顶峰,后逐渐下降,直至第14~28d呈低水平表达.结论 在AMI后心肌梗死周遍及缺血区域发现有大量凋亡因子-caspase-3蛋白存在,在心肌受到急性缺血缺氧刺激时,加速诱导心肌细胞凋亡的启动,出现细胞凋亡现象,这与心肌重构、心肌间质纤维化及心肌收缩功能等心脏结构及功能改变密切相关.

心肌梗死后、心肌凋亡、Caspase-3蛋白

30

R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)

洛阳市科技支撑项目1101047A

2018-05-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

318-323

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

西部医学

1672-3511

51-1654/R

30

2018,30(3)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn