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10.3969/j.issn.1672-3511.2016.02.007

miR-21调控PTEN/Akt信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖的实验研究

引用
目的 探讨miR-21对于肝癌HepG2细胞增殖的调控作用及其相关的信号通路.方法 分别采用miR-21mimic和miR-21 inhibitor上调和下调肝癌HepG2细胞中miR-21的表达量.在不同时间点(0h、24h和48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平使用MTT法进行检测.在干预4h后,使用qPCR法对细胞中miR-21和PTEN mRNA水平进行检测;并对PTEN和Akt蛋白水平及Akt磷酸化(phospho-Akt)水平使用western blot进行检测.结果 与对照组相比较,给予miR-21 mimic干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性增加,差异均有统计学意义(P均<0.05).与对照组相比较,给予miR-21 inhibitor干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).在干预4h后与对照组相比较,miR-21 mimic干预的HepG2细胞miR-21 mRNA和Akt磷酸化水平明显增加而PTEN mRNA和蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);同时与对照组相比较,miR-21 inhibitor干预的HepG2细胞miR-21 mRNA和Akt磷酸化水平明显降低而PTEN mRNA和蛋白表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 该基础研究表明miR-21可能可以通过PTEN/Akt信号通路对肝癌HepG2细胞的增殖产生关键性的调控作用.并通过抑制miR-21的表达具有抗肝脏肿瘤的价值,为进一步肿瘤临床治疗提供思路.

miR-21、PTEN、Akt、HepG2细胞

28

R735.7(肿瘤学)

中国博士后科学基金2014M552369

2016-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

169-172

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西部医学

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51-1654/R

28

2016,28(2)

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