熊果酸通过抑制Akt通路诱导胶质瘤细胞凋亡

摘要：

目的 探讨熊果酸对胶质瘤细胞系U87MG细胞增殖和凋亡的影响,并分析可能的作用机制.方法 体外培养的U87MG细胞,用不同浓度熊果酸(浓度0、10、20、40、80、100μmol/L)处理24、48、72 h,MTT法测定其对U87MG细胞增殖的影响;熊果酸(浓度分别为0、20、40、80μmol/L)处理U87MG细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法检测细胞Caspase-3活性;Western blot法检测Akt、p-Akt,p-GSK-3β、Bax及Bcl-2的表达.结果 熊果酸对U87MG细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖性;U87MG细胞经熊果酸作用48 h后,细胞凋亡率从14.8％上升至37.7％;Bax表达上调,而Bcl-2表达下调;细胞Caspase-3活性显著升高;且熊果酸可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达.结论 熊果酸对U87MG细胞增殖具有抑制作用,并可促进细胞凋亡,其抗肿瘤作用机制可能与抑制Akt信号通路激活,继而上调Bax并下调Bcl-2,并增加Caspase-3活性有关.

关键词：熊果酸、U87MG细胞、凋亡、Akt信号通路

所属期刊栏目：28

分类号：R73-35+4(肿瘤学)

在线出版日期：2016-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：162-165,168