幽门螺杆菌通过诱导上调B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)表达促进人胃癌细胞的侵袭

摘要：

目的 验证幽门螺杆菌(H.pylori)能够通过诱导B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)高表达促进胃癌细胞的转移.方法 收集82名胃癌患者手术标本,实时定量PCR和免疫组织化学染色检测胃腺癌组织Bmi-1的表达,并回顾性分析Bmi-1表达与胃癌病理特征及预后的相关性;采用pLPCX-Bmi-1质粒转染和H.pylori感染GES-1细胞,在过表达Bmi-1后,TranswellTM实验检测细胞的侵袭能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果 胃癌组织中Bmi-1的mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织,且高表达Bmi-1与肿瘤浸润程度、TNM分期、分化程度、淋巴结转移及H.pylori感染相关;转染及H.pylori感染所致的Bmi-1表达上调后,GES-1细胞具有更高的侵袭能力和较低的凋亡比率.结论 H.pylori感染能上调Bmi-1表达,抑制胃癌细胞的凋亡并促进其侵袭.

关键词：幽门螺杆菌、胃癌、B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)、侵袭

所属期刊栏目：39

分类号：Q279;R735.2;R735;R517.9;R392-33(细胞生物物理学)

资助基金：安徽省高校协同创新项目;安徽省卫健委重点攻关项目;皖南医学院重点自然科学基金

在线出版日期：2023-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：532-538