化合物21(C21)抑制晚期糖基化终产物刺激引起的大鼠肾小管上皮细胞的细胞因子分泌
目的 研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制.方法 培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激组.培养48 h后收集细胞,采用实时定量PCR检测NRK-52E细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达.间接ELISA检测细胞培养上清液中的IL6、TNF-α蛋白水平.然后先用25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后分别给予(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24h,采用实时定量PCR检测细胞蛋白激酶C(PKC)、核因子 κB p65(NF-κB p65)及转化生长因子 β1(TGF-β1)mRNA 的表达,Western blot 法检测细胞中 PKC、NF-κB p65、TGF-β1蛋白表达.结果 不同剂量的AGE-BSA刺激NRK-52E细胞均可明显增加IL-6、TNF-α的mRNA表达,而以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞时,其IL-6、TNF-α的蛋白分泌增加更明显.以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后,(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,均可显著抑制AGE-BSA所诱导的NRK-52E细胞PKC、NF-κB p65及TGF-βi mRNA和蛋白的表达.结论 AGE-BSA促进NRK-52E细胞IL-6、TNF-α、PKC、NF-κB p65及TGF-β1表达,C21则抑制其作用.
晚期糖基化终末产物(AGE)、糖尿病肾病(DKD)、NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞、炎症因子、2型血管紧张素Ⅱ 受体(AT2R)、化合物 21(C21)
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R587.1;R692;R364.5(内分泌腺疾病及代谢病)
贵阳市卫生和计划生育委员会科学技术计划项目2019
2023-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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