牛膝多糖通过阻断PPARγ/TRPV4通路抑制大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化
目的 探讨牛膝多糖(ABPS)对骨髓间充质干细胞(BMSC)成脂分化的影响及作用机制.方法 取5只SD大鼠处死后解剖并分离其BMSC,鉴定后贴壁传代培养至对数生长期,用不同剂量ABPS作用48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,选择对BMSC生长无毒性的ABPS最高浓度进行后续实验.将细胞随机分为对照组、ABPS组、罗格列酮组和ABPS联合罗格列酮组,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测BMSC中甘油三酯(TG)水平,油红O染色观察BMSC中脂滴形成情况,实时定量PCR和Western blot法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、瞬时受体电位香草素通道蛋白4(TRPV4)、转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的mRNA和蛋白表达.结果 ABPS≤200 mg/L作用BMSC 48 h对BMSC生长无明显毒性作用,400 mg/L ABPS组细胞存活率降低.与对照组比较,200 mg/L ABPS处理组细胞TG水平降低,PPARγ、TRPV4、C/EBPαmRNA和蛋白相对表达量降低,胞质脂滴数量减少,罗格列酮组细胞存活率降低,TG水平升高,PPARγ、TRPV4、C/EBPαmRNA和蛋白相对表达量升高,胞质脂滴数量增多;与ABPS组比较,ABPS联合罗格列酮组细胞存活率降低,TG水平升高,PPARγ、TRPV4、C/EBPα mRNA和蛋白相对表达量升高,胞质脂滴数量增多;与罗格列酮组比较,ABPS联合罗格列酮组细胞存活率升高,TG水平降低,PPARγ、TRPV4、C/EBPα mRNA和蛋白相对表达量降低,胞质脂滴数量减少.结论 ABPS可以抑制BMSC成脂分化,可能与阻断PPARγ/TRPV4通路有关.
骨髓间充质干细胞(BMSC)、细胞分化、牛膝多糖(ABPS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、瞬时受体电位香草素通道蛋白4(TRPV4)
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R285.5;R392.2;Q254(中药学)
河南省中医药科学研究专项基金项目2019ZY2041
2023-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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