PTPRO激活AKT促进脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤中肺泡上皮细胞的吞噬
目的 探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响.方法 体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组,通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型,HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况,ELISA检测小鼠肺组织中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Western blot法检测LPS对小鼠肺组织PTPRO蛋白表达的影响.体外实验利用小干涉RNA(siRNA)沉默MLE-12肺泡上皮细胞PTPRO的表达,流式细胞术检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞吞噬功能的影响;Western blot法检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT蛋白表达的影响.结果 LPS腹腔注射建立小鼠急性肺损伤模型后,小鼠肺中浸润的多形核白细胞显著增多,肺组织中TNF-α的表达也升高.小鼠肺组织和MLE-12细胞的PTPRO蛋白表达量随LPS刺激在24 h内呈时间依赖性上调.PTPRO沉默后,MLE-12细胞的吞噬能力显著下降,且其AKT磷酸化水平的表达较对照组显著降低.结论 PTPRO可能通过激活AKT信号通路促进MLE-12细胞的吞噬.
PTPRO、急性肺损伤、肺泡上皮细胞、吞噬
38
R563;R563.1;R364.5(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;安徽省青年科学基金项目;蚌埠医学院研究生科研创新计划项目
2023-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1091-1096
