miR-152通过靶向下调AGTR1抑制人肝癌细胞上皮间质转化及肾素-血管紧张素系统
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

miR-152通过靶向下调AGTR1抑制人肝癌细胞上皮间质转化及肾素-血管紧张素系统

引用
目的 探讨微小RNA-152(miR-152)靶向血管紧张素Ⅱ 1型受体(AGTR1)对肝癌HCCLM3细胞上皮间质转化(EMT)及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法 将培养的HCCLM3细胞分为未转染组(未处理)、阴性对照组(转染阴性对照序列)和miR-152组(转染miR-152模拟物).采用实时荧光定量PCR检测miR-152和血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AGTR1 mRNA表达,TranswellTM小室检测细胞侵袭和迁移,Western blot法检测细胞波形蛋白(vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和AGTR1蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-152和AGTR1的靶向关系.结果 与未转染组或阴性对照组相比,miR-152组细胞miR-152表达水平和E-cadherin蛋白表达水平明显升高,而ACE、AngⅡ、AGTR1 mRNA表达水平和侵袭细胞数、迁移细胞数以及vimentin、N-cadherin、AGTR1蛋白表达水平均明显降低;双荧光素酶报告基因实验检测结果证实miR-152可与AGTR1靶向结合.结论 miR-152可能通过靶向下调AGTR1表达抑制肝癌HCCLM3 细胞的 EMT 及 RAS.

肝癌、微小RNA-152(miR-152)、上皮间质转化(EMT)、肾素-血管紧张素系统(RAS)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AGTR1)

38

R735.7;R392-33;Q279(肿瘤学)

广西高校中青年教师科研基础能力提升项目2019KY0536

2022-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

819-824

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

38

2022,38(9)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn