miR-152通过靶向下调AGTR1抑制人肝癌细胞上皮间质转化及肾素-血管紧张素系统
目的 探讨微小RNA-152(miR-152)靶向血管紧张素Ⅱ 1型受体(AGTR1)对肝癌HCCLM3细胞上皮间质转化(EMT)及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法 将培养的HCCLM3细胞分为未转染组(未处理)、阴性对照组(转染阴性对照序列)和miR-152组(转染miR-152模拟物).采用实时荧光定量PCR检测miR-152和血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AGTR1 mRNA表达,TranswellTM小室检测细胞侵袭和迁移,Western blot法检测细胞波形蛋白(vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和AGTR1蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-152和AGTR1的靶向关系.结果 与未转染组或阴性对照组相比,miR-152组细胞miR-152表达水平和E-cadherin蛋白表达水平明显升高,而ACE、AngⅡ、AGTR1 mRNA表达水平和侵袭细胞数、迁移细胞数以及vimentin、N-cadherin、AGTR1蛋白表达水平均明显降低;双荧光素酶报告基因实验检测结果证实miR-152可与AGTR1靶向结合.结论 miR-152可能通过靶向下调AGTR1表达抑制肝癌HCCLM3 细胞的 EMT 及 RAS.
肝癌、微小RNA-152(miR-152)、上皮间质转化(EMT)、肾素-血管紧张素系统(RAS)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AGTR1)
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R735.7;R392-33;Q279(肿瘤学)
广西高校中青年教师科研基础能力提升项目2019KY0536
2022-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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