血小板体外活化后高表达P选择素(CD62P)抑制细菌增殖并诱导其凋亡样改变
目的 对比两种不同细菌活化血小板P选择素(CD62P)分子表达水平及血小板对金黄色葡萄球菌(SA)、大肠杆菌(E.coli)增殖的抑制作用,并探索血小板抑制细菌增殖的分子机制.方法 选取浓度为106菌落形成单位(CFU)/mL的SA、
E.coli分别与2×1011/L洗涤纯化的血小板共培养后,使用全自动酶标仪检测菌液吸光度(A600)值;倍比稀释后,涂板计数各组细菌数量;流式细胞术检测两种细菌与血小板共培养2、4 h后,血小板CD62P水平;ELISA检测血小板活化后释放胞内蛋白血小板因子4(PF4)含量;流式细胞术检测两种细菌与血小板共培养12 h后其分裂增殖的变化、流式细胞术检测两种细菌磷脂酰丝氨酸(PS)外翻和细菌细胞膜电位改变情况.结果 血小板与SA共培养6h后,菌液浊度明显降低;与E.coli共培养6h后,菌液浊度略有降低;与对照组相比,两种细菌与血小板共培养后,细菌涂板计数均降低;SA、E.coli与血小板共培养2、4 h后,CD62P水平均升高,且血小板与SA共培养组的CD62P水平明显高于与E.coli共培养组;血小板活化后其胞内蛋白PF4释放量明显增加;血小板处理细菌后其分裂增殖速度均降低,且两种细菌均出现细胞膜PS外翻、细胞膜电位去极化.结论 血小板体外活化后高表达CD62P,抑制SA、E.coli的增殖并诱导其发生细胞凋亡样改变,且血小板对SA的抑制作用优于对E.coli的抑制作用.
洗涤血小板、抑菌机制、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、CD62P
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R378.1+1;R378.2+1;R331.1+43(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
国家自然科学基金81873448
2022-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
781-788
