乙型肝炎病毒诱导肝细胞分泌的IL-35抑制病毒复制和病毒抗原分泌
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)感染与肝细胞白细胞介素35(IL-35)表达的关系,并进一步探讨IL-35能否影响HBV复制及抗原分泌.方法 转染含HBV全基因组(GenBank:GQ205440.1)1.3倍的复制子质粒或HBV编码基因表达质粒至HepG2细胞或L02细胞以体外模拟HBV感染肝细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法分析细胞内IL-35两个异源亚基EB病毒诱导基因3(EBI3)及P35mRNA和蛋白含量.以(10、20、50)ng/mL重组人IL-35处理预转染pHBV1.3质粒的肝细胞,通过分析细胞上清液HBV-DNA水平及上清液乙型肝炎病毒调节蛋白X(HBx)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒DNA聚合酶(HBp)的含量以评估IL-35对肝细胞HBV复制及抗原分泌的影响.结果 转染pHBV1.3质粒的肝细胞内EBI3和P35的表达均较转染空载体pBLUE的肝细胞显著升高.除HBx、HBsAg、HBcAg和HBp均不能诱导肝细胞分泌IL-35.20～50 ng/mL重组人IL-35处理预转染pHBV1.3质粒的肝细胞后,细胞上清液HBV-DNA水平和病毒抗原含量显著降低.结论 HBV感染促进肝细胞IL-35表达,而IL-35能抑制HBV复制和病毒抗原分泌.
乙型肝炎病毒(HBV)、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)、白细胞介素35(IL-35)、抗病毒活性
38
R512.6+2;R373.2.1;R392.12(传染病)
安徽省高校省级自然科学研究重大项目KJ2020ZD68
2022-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
776-780
