ZFP36L1通过激活STAT3信号通路抑制上皮间质转化减弱人乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移
目的 探讨锌指蛋白36样分子1(ZFP36L1)在乳腺癌发生发展中的作用和机制.方法 免疫组织化学方法检测乳腺癌组织ZFP36L1的表达和定位,分析ZFP36L1的表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系;MCF-7人乳腺癌细胞转染ZFP36L1过表达和空白质粒,通过5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)和新型四唑氮盐(MTS)实验检测细胞增殖能力和细胞活性,Transwell?检测细胞的侵袭和迁移能力,Western blot法检测β联蛋白(β-catenin)、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平.结果 与高表达ZFP36L1的乳腺癌患者相比,低表达ZFP36L1患者肿瘤体积大,TNM分期高,淋巴结及远处转移率高;过表达ZFP36L1的MCF-7乳腺癌细胞的活性减低,增殖、侵袭和迁移能力降低,E-cadherin表达升高,β-catenin、vimentin表达降低;STAT3及p-STAT3表达升高.结论 ZFP36L1作为一种抑癌基因,通过上皮间质转化(EMT)和STAT3信号通路抑制了乳腺癌增殖、侵袭和迁移.
锌指蛋白36样分子1(ZFP36L1)、乳腺癌、细胞增殖、细胞侵袭、细胞迁移、上皮间质转化(EMT)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)
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Q279;R737.9;R392.11;Q253(细胞生物物理学)
山东省自然科学基金;山东省自然科学基金;山东省医药卫生科技发展项目
2022-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
721-726
