法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H2O2诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对H2O2诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制.方法 细胞分为PBS对照组、250 μmol/L H2O2处理组和250 μmol/L H2O2联合15 μg/mL Fasudil处理组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达.结果 与PBS组比较,H2O2组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率.与H2O2模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加.与PBS组比较,H2O2组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达.结论 Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性.
法舒地尔(Fasudil)、神经突生长抑制因子A(NogoA)、Nogo受体(NgR)、细胞凋亡、突触可塑性
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Q255;R965;R392-33(细胞生理学)
山西省平台基地专项;山西省平台基地专项;山西省高等学校科技创新项目;大同市平台基地计划项目;神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室开放课题;山西省卫健委医学科技领军团队;基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室项目;山西中医药大学青年科学家培育项目
2022-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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