晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因缺失加重肺炎克雷伯菌引起的小鼠脓毒症
目的 建立肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染肝组织晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因条件敲除小鼠模型,初步探究LAMTOR2基因在K.pneumoniae感染引起肝脓毒症过程中的作用及机制.方法 繁育获得肝脏LAMTOR2基因条件性敲除小鼠(LAMTOR2flox/flox;Alb-Cre+)和同窝阴性对照组小鼠(LAMTORxflox/flox).提取实验组和对照组小鼠的肝组织,利用实时荧光定量PCR和Western blot法检测LAMTOR2的mRNA和蛋白表达水平确定LAMTOR2在肝组织的敲除效果.实验组和对照组小鼠分别感染K.pneumoniae,观察24、36、48、72 h的小鼠生存率,HE染色观察肝组织病变情况;利用实时荧光定量PCR检测实验组和对照组小鼠感染K.pneumoniae 24 h后肝组织肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白细胞介素1β(IL-1β)和CXC趋化因子配体1(CXCL1)的mRNA的表达水平.结果 成功获得肝组织LAMTOR2基因条件性敲除小鼠;与对照组小鼠相比,实验组小鼠在感染K.pneumoniae后生存率降低,肝组织出现更严重损伤;实验组小鼠肝组织TNF-α、IL-1β和CXCL1的mRNA表达水平显著降低,小鼠免疫应答能力降低.结论 LAMTOR2在K.pneumoniae感染诱导脓毒症的过程中起保护作用.
肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)、肝脓毒症、晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)、炎症反应
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R563.1;R378.99+6;R657.3+3;R364.5;R392.12(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金81973983
2022-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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