脂多糖诱导人和小鼠肠上皮细胞炎症并上调细胞甲基转移酶样蛋白3(METTL3)和 METTL14 表达
目的 探讨N6-甲基腺苷(m6A)修饰在HIEC-6人肠上皮细胞与MODE-K小鼠肠上皮细胞炎性状态下的变化.方法 采用不同剂量的脂多糖(LPS)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激HIEC-6细胞与MODE-K细胞10 h或相同剂量LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α分别刺激HIEC-6细胞与MODE-K细胞(0、3、6、12、24)h.实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达;实时定量PCR和Western blot法分别检测m6A修饰相关分子甲基转移酶样蛋白3(METIT3)、METTL14、METTL16、Wilms瘤1相关蛋白(WTAP)、烷基化修复同源蛋白5(ALKBH5)、脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)、YTH结构域蛋白1(YTHDC1)、YTHDC2的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,HIEC-6细胞与MODE-K细胞在LPS诱导的时间依赖与剂量依赖模型中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平增高,并同步上调METTL3和METTL14 mRNA与蛋白水平.结论 LPS可以诱导肠上皮细胞出现炎症反应,并上调肠上皮细胞中METTL3和METTL14的表达.
炎症性肠病(IBD)、N6-甲基腺苷(m6A)、甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、METTL14
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R516.1;R394.3;R392.12;R392-33(传染病)
国家自然科学基金82060521
2022-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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