miR-16-5p靶向抑制CXCL10表达减轻脂多糖诱导的HK-2人肾小管上皮细胞损伤
目的 探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法 体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR-16-5p组.实时荧光定量PCR分析miR-16-5p的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测HK-2细胞的相对存活率,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-12的含量,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CXCL10以及凋亡相关胱天蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9的蛋白表达水平.生物信息学预测miR-16-5p和CXCL10相互作用靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和CXCL10的靶向关系.结果 与对照组相比,LPS组HK-2细胞miR-16-5p表达、相对细胞存活率和SOD含量均明显降低,而ROS水平、MDA、TNF-α、IL-6和IL-12的含量以及细胞凋亡率、CXCL10、caspase-3和caspase-9的蛋白表达均明显升高;与LPS组相比,过表达miR-16-5p逆转以上各指标变化.miR-16-5p能够靶向调控CXCL10的表达.结论 过表达miR-16-5p靶向抑制CXCL10的表达减轻LPS诱导的HK-2肾小管上皮细胞损伤.
miR-16-5p、HK-2细胞、肾小管上皮细胞、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、急性肾损伤
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R692;R692.5;R392.12;R392-33(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
重庆市教委科学技术研究项目NO.KJ1725382
2022-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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