黄芩苷调节巨噬细胞极化减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤
目的 研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨该作用与肺巨噬细胞M1/M2表型极化及其介导炎症的相关机制.方法 将60只SD大鼠分为6组:正常对照组、LPS组、(10、50、100)mg/kg黄芩苷联合LPS处理组、地塞米松(DEX)处理组.除正常对照组外,其余组采用气管滴注LPS建立ALI模型,造模24 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及双侧的肺组织.HE染色观察大鼠肺组织病变情况,测定大鼠肺组织湿干质量比(W/D);ELISA检测BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的含量;免疫荧光细胞化学染色检测CD68阳性巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与M2型巨噬细胞标志物CD206表达,确定巨噬细胞极化情况,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中iNOS、IL-1β、精氨酸酶1(Arg1)、CD206的mRNA表达,Western blot法检测肺组织iNOS、Arg1蛋白表达.结果 黄芩苷可明显减轻ALI大鼠肺部病变,减少肺部含水量,降低BALF中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,增加抗炎因子IL-10的分泌;黄芩苷能明显抑制ALI大鼠肺巨噬细胞向M1表型极化,促进向M2表型极化;M1表型分子IL-1βmRNA及iNOS mRNA和蛋白表达水平降低,而M2表型分子CD206 mRNA、Arg1 mRNA和蛋白表达增加.结论 黄芩苷抑制大鼠肺巨噬细胞向M1表型的极化,促进向M2表型的极化,降低M1/M2比例,从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺部炎症反应.
黄芩苷、急性肺损伤、脂多糖(LPS)、巨噬细胞M1/M2表型、极化
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R563.1;R364.5;R285.5;R392-33(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金;河南省科技厅科技研发专项;河南省高等学校青年骨干教师培养计划项目
2022-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
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