柚皮苷通过阻断JAK/STAT信号通路抑制Eca109人食管癌细胞的增殖、侵袭并促进其凋亡
目的 探究柚皮苷(NAR)对Eca109食管癌细胞的增殖活性的抑制作用和凋亡的促进作用及其作用机制.方法 培养Eca109细胞,采用(0、15、30、45) μmol/L NAR处理24、48、72 h.采用细胞集落形成试验评估Eca109食管癌细胞的集落形成能力,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,TranswellTM实验检测癌细胞侵袭能力;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)染色检测细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bc12)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、细胞色素C(CytC)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达.结果 柚皮苷抑制Eca109细胞增殖活性和细胞集落形成,抑制Eca109细胞的侵袭并促进Eca109细胞凋亡;柚皮苷能够促进BAX、CytC、caspase-3、caspase-9、p-STAT3、p-AKT、AKT和p-JAK2表达,抑制Bcl2表达.结论 柚皮苷能通过阻断JAK/STAT信号通路活化抑制Eca109细胞的增殖、侵袭和细胞集落形成并促进其凋亡.
食管癌;Eca109细胞;Janus激酶2(JAK2);信号转导子与转录激活子3(STAT3);细胞增殖;细胞凋亡
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R285.5;Q279;R735.1;R571;R392-33;Q25(中药学)
陕西省自然科学基金2009JM4003-4
2022-03-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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