枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制.方法 实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2) g/L LBP处理组.噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的分泌,免疫荧光细胞化学染色法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)的表达,Westernblot法检测钙离子结合接头蛋白分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB、iNOS和Arg1的蛋白水平.结果 不同剂量LBP处理后,细胞存活率无明显变化.与正常组相比,LPS组小胶质细胞活化明显,呈阿米巴样,NO释放量增加;Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,Arg1和IL-10含量降低.LBP组Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,与剂量呈负相关,Arg1和IL-10含量增加,与剂量呈正相关.结论 LBP可能通过阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞活化并促进激活的BV2细胞由M1型向M2型极化.
枸杞多糖(LBP);脂多糖(LPS);BV2细胞;M2型极化;Toll样受体4(TLR4);核因子κB(NF-κB)
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R285.5;R277.7;R745.7;R392.12;R741.02;R392.5(中药学)
国家自然科学基金;国家重点实验室开放基金;山西省自然科学基金;山西省应用基础研究计划项目;山西省高等学校科技创新项目;神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室开放课题
2022-03-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1066-1072