RS102895通过阻断CCL2/CCR2通路抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移
目的 探讨RS102895特异性拮抗CC趋化因子受体2(CCR2),对不同恶性程度前列腺癌细胞生物学行为的影响.方法 体外培养非雄激素依赖性PC-3前列腺癌细胞和雄激素依赖性22RV1前列腺癌细胞,设立空白对照组、重组CC趋化因子配体2(rCCL2)处理组、rCCL2联合RS102895处理组.CCK-8法检测细胞增殖能力,TranswellTM法检测细胞侵袭和迁移能力,实时定量PCR检测细胞KI-67抗原(ki67)与基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞ki67、MMP2的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,rCCL2处理能够显著增强PC-3细胞的增殖、侵袭及迁移能力,对22RV1细胞的增殖能力具有显著增强作用;同时,rCCL2处理可显著上调PC-3细胞中ki67和MMP2的mRNA及蛋白表达水平.RS102895处理后,可逆转rCCI2的以上作用.结论 RS102895可通过特异性阻断PC-3前列腺癌细胞中CCL2/CCR2通路,下调ki67及MMP2的表达,抑制细胞的增殖、侵袭和迁移.
RS102895;CC趋化因子配体2;CC趋化因子受体2;前列腺癌细胞;细胞增殖、侵袭及迁移
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R737.25;Q279;R392-33;R965(肿瘤学)
兵团国际科技合作项目;国家自然科学基金;大学科研项目;创新项目
2021-12-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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