芬戈莫德(FTY720)通过激活Nrf2/HO-1通路促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复
目的 研究芬戈莫德(FTY720/fingolimod)对脑缺血再灌注损伤的治疗作用并探索其保护机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)模型组及FTY720组.MCAO/R组和FTY720组用Longa缝合法建立MCAO/R模型.采用改良神经功能损伤评分法评估大鼠神经功能;HE染色观察大脑皮层(额颞叶)神经细胞形态;实时定量PCR及Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸醌氧化还原酶1 (NQO-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的mRNA及蛋白水平;化学试剂盒检测超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 与MCAO/R组相比,FTY720组大鼠神经损伤评分降低,细胞破坏减轻,Nrf2、HO-1及NQO-1上调,TNF-α、IL-6及IL-1β下调,SOD活性提高,MDA含量减少.结论 FRY720促进MCAO/R后大鼠神经功能恢复,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.
芬戈莫德(FTY720/fingolimod)、脑缺血/再灌注、核因子E2相关因子2(Nrf2)、氧化应激、炎症反应
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R743.31;R364.5;R965(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金;辽宁省教育厅科学研究项目;辽宁省科学技术计划项目
2021-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
415-420