ALKBH5促进乳腺浸润性导管癌细胞上皮间质转化和血管生成并增强其侵袭和转移
目的 探讨乳腺浸润性导管癌烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)与上皮间质转化(EMT)和血管生成相关蛋白表达的相关性及其与临床病理特征的关系.方法 采用实时荧光定量PCR检测原发性乳腺浸润性导管癌组织及对应癌旁组织中ALKBH5、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达,免疫组织化学染色法检测ALKBH5、E-cadherin、MMP9、VEGF蛋白表达,用x2检验分析其与临床病理特征的关系,并采用Spearman相关分析法分析蛋白表达的相关性.采用Kaplan-Meier法评估ALKBH5、E-cadherin、MMP9、VEGF蛋白的异常表达与乳腺浸润性导管癌患者无病生存期之间的关系,Cox回归模型分析ALKBH5、E-cadherin、MMP9、VEGF蛋白的表达和临床病理参数与乳腺浸润性导管癌患者预后的关系.结果 与癌旁组织相比,ALKBH5、MMP9和VEGF的mRNA和蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,E-cadherin表达降低.ALKBH5、MMP9和VEGF蛋白在低分化乳腺癌组织、淋巴结有转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期的表达率较高;肿瘤直径越大,ALKBH5和VEGF表达率越高.E-cadherin在高分化乳腺癌组织、淋巴结无转移、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期表达率较高.Speaan相关分析结果显示,乳腺浸润性导管癌中ALKBH5与E-cadherin表达呈负相关,ALKBH5与MMP9和VEGF表达均呈正相关.ALKBH5、MMP9和VEGF蛋白高表达者的无病生存率均分别低于低表达者,E-cadherin蛋白高表达者无病生存率高于低表达者.Cox回归模型分析显示,ALKBH5和淋巴结转移是乳腺浸润性导管癌预后的独立危险因素.结论 ALKBH5促进乳腺浸润性导管癌侵袭和转移可能与增强乳腺导管癌细胞的EMT和血管生成有关.
乳腺浸润性导管癌、烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH-H5)、上皮间质转化(EMT)、临床病理特征
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R737.9;R392-33;R730.7;R365(肿瘤学)
河南省普通科技攻关计划182102311189
2021-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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