过表达KLF9增加GPX4和活性氧(ROS)水平抑制悬浮培养的SKOV3人卵巢癌细胞凋亡
目的 探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制.方法 通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证.采用双荧光素酶报告基因实验验证KLF9对GPX4的转录调控作用,采用流式细胞术检测SKOV3细胞活性氧(ROS)含量及细胞凋亡比率.结果 KLF9对GPX4的启动子区域有转录抑制作用.过表达KLF9的SKOV3细胞GPX4表达量增加,ROS水平上升.在悬浮培养条件下,SKOV3细胞ROS水平增加,过表达KLF9抑制SKOV3细胞凋亡,敲低KLF9则促进SKOV3细胞凋亡,与此同时正常的贴壁培养并没有观察到这一现象.结论 过表达KLF9增加卵巢癌细胞GPX4和ROS水平,抑制悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡.
Kruppel样因子9(KLF9)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、活性氧(ROS)、细胞凋亡、SKOV3卵巢癌细胞
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Q279;R737.31;R392-33;Q255(细胞生物物理学)
国家自然科学基金81773262,31771439
2021-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
337-343
