黄芪皂苷Ⅱ通过阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增生
目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-II)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制.方法 将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O2)或低氧(20 mL/L O2)条件下培养24 h.利用CCK-8法检测细胞增殖活性,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS),Western blot法检测细胞蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及NOX1、NOX4的蛋白表达.结果 与常氧组相比,低氧组PASMC明显增生,细胞内ROS含量显著升高,PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4蛋白均表达增加.AS-Ⅱ处理抑制低氧诱导的PASMC增生,降低细胞ROS水平,并抑制PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4的蛋白表达.VAS2870处理后也有类似改变.结论 AS-Ⅱ抑制低氧诱导的PASMC增生,可能与阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路相关.
黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ)、缺氧、肺动脉平滑肌细胞(PASMC)、活性氧(ROS)、NADPH氧化酶(NOX)
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R285.5;R543.2;R392-33(中药学)
黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目;黑龙江省博士后资助项目;齐齐哈尔医学科学院基金;齐齐哈尔医学院院内科研基金
2021-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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