补肾通络方抑制NF-κB/RANK/RANKL通路减轻胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠骨破坏
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补肾通络方抑制NF-κB/RANK/RANKL通路减轻胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠骨破坏

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目的 探讨补肾通络方(BSTL)对胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠模型骨破坏的改善作用以及对核因子κB/核因子KB受体激活蛋白/核因子κB受体激活蛋白配体(NF-κB/RANK/RANKL)信号通路的影响.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、CIA模型组、1 mg/kg甲氨喋呤(MTX)处理组、(0.5、2)g/kgBSTL处理组,每组10只.除空白对照组外,其余大鼠采用含有卡介苗的完全Freund佐剂和牛Ⅱ型胶原蛋白(Col2)混合乳液免疫刺激,建立CIA模型.建模15 d后(第0天)根据关节炎指数(AI)评价造模是否成功.自第0天起,连续给予MTX或BSTL处理28 d,免疫组织化学染色法检测滑膜组织NF-κB p65的表达,ELISA检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子a(TNF-a)、抗总Col2抗体及亚型(Col2-IgG、Col2-IgG1、Col2-IgG2a)水平,Western blot法检测滑膜组织RANKL、RANK、护骨因子(OPG)蛋白表达.结果 与CIA模型组相比,2 g/kg BSTL处理28 d的大鼠足容积、AI值降低,血清IL-1β、IL-18、TNF-α、Col2-IgG、Col2-IgG2a以及RANK和RANKL水平均降低,OPG水平升高;大鼠滑膜组织中NF-κB p65、RANK和RANKL蛋白表达均降低,OPG蛋白表达增加.结论 BSTL可通过抑制全身炎症反应,降低滑膜组织中NF-κB p65、RANK、RANKL蛋白的表达,上调OPG蛋白表达,缓解CIA模型大鼠关节炎症和肿胀.

补肾通络方(BSTL)、类风湿性关节炎(RA)、核因子KB受体激活蛋白配体(RANKL)、核因子κB p65(NF-KB p65)、胶原蛋白诱导关节炎(CIA)

37

R285.5;R593.22;R684.3;R283(中药学)

国家自然科学基金81860858

2021-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

205-211

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1007-8738

61-1304/R

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2021,37(3)

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