长链非编码RNA波形蛋白反义RNA1(VIM-AS1)促进C4-2去势抵抗性前列腺癌细胞增殖与侵袭
目的 评估长链非编码RNA波形蛋白反义RNA1(VIM-AS1)在前列腺癌组织中的表达及临床相关性,探索其对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)C4-2细胞增殖和侵袭能力的影响及潜在机制.方法 利用生物信息学数据库分析VIM-AS1在前列腺癌组织中的表达水平及其与TNM分期、生存周期的相关性;应用反义寡核苷酸(ASO)沉默C4-2细胞中VIM-AS1的表达,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶(EdU)实验检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的变化,CCK-8法检测比卡鲁胺杀伤敏感性的变化,TranswellTM实验检测细胞侵袭和迁移以及细胞数目的变化,划痕实验检测迁移距离的变化.生物信息学分析VIM-AS1与含三联基元蛋白24(TRIM24)表达的相关性,实时定量PCR和Western blot法分别检测VIM-AS1对TRIM24 mRNA和蛋白表达的影响.结果 前列腺癌组织VIM-AS1表达上调,并与患者TNM分期正相关,与总体生存率呈负相关.敲低VIM-AS1表达后,C4-2细胞增殖能力、S期细胞比例、侵袭细胞数和迁移距离、迁移细胞数降低,而比卡鲁胺杀伤敏感性、凋亡细胞百分比和G2期细胞比例升高.TRIM24与VIM-AS1表达正相关,沉默VIM-AS1将导致TRIM24表达下调.结论 VIM-AS1在CRPC组织中上调,可能通过上调TRIM24表达促进C4-2细胞增殖与侵袭.
去势抵抗性前列腺癌(CRPC)、波形蛋白反义RNA1(VIM-AS1)、含三联基元蛋白24(TRIM24)、细胞增殖、细胞侵袭
36
Q279;R737.2;R737.25;Q25(细胞生物物理学)
国家自然科学基金81903145
2021-03-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1083-1088
