D-半乳糖(D-gal)通过激活p38MAPK通路引起小鼠睾丸TM4支持细胞屏障功能损伤

摘要：

目的 研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制.方法 TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/LD-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(occludin),黏附连接相关蛋白神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和β联蛋白(β-catenin),缝隙连接相关蛋白连接子蛋白43(CX43),骨架蛋白波形蛋白(vimentin)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、Janus激酶(JNK)和p38MAPK的蛋白表达及磷酸化水平.结果 与正常对照组比较,D-gal浓度大于50 mmol/L时,细胞活力显著下降;ZO-1、occludin、N-cadherin、E-cadherin和β-catenin的蛋白表达水平均显著降低,p38MAPK蛋白磷酸化水平显著增加,而CX43、vimentin及ERK1/2、JNK蛋白及磷酸化水平无明显变化.结论 D-gal可引起TM4睾丸支持细胞紧密连接损伤和黏附连接损伤,可能与激活p38MAPK通路有关.

关键词：D-半乳糖(D-gal)、睾丸支持细胞、TM4细胞、血睾屏障

所属期刊栏目：36

分类号：R392-33;R965;R588.1;Q249;Q257

资助基金：国家自然科学基金81774316,8187307,81573931

在线出版日期：2021-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1002-1008