过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)调节糖脂代谢抑制小鼠肝细胞脂肪沉积和肝纤维化
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制.方法 将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组.采用实时定量PCR检测肝脏组织中PPARδmRNA水平,Western blot法检测肝脏组织中PPARδ蛋白水平.采用试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、球蛋白(G)水平和白蛋白(A)/球蛋白(A/G)比率;采用试剂盒检测血清中胰岛素和葡萄糖的含量;采用HE染色检测肝组织病变情况,油红O染色检测脂肪沉积情况,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色结合天狼星红染色观察肝纤维化程度.结果 NAFLD模型小鼠肝脏组织PPARδ mRNA和蛋白高表达;当给予NAFLD模型小鼠PPARδ激动剂后,其PPARδ mRNA和蛋白表达量显著升高.此外,PPARδ激动剂能够降低TC、TG、LDL、G和葡萄糖水平,升高HDL水平,降低ALT、AST水平,A/G比值增加;此外,还可减轻肝组织的病变;抑制α-SMA表达以及胶原纤维沉积.结论 PPARδ激动剂可调节NAFLD小鼠的糖脂代谢,抑制肝细胞脂肪沉积和肝纤维化.
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)、纤维化、糖代谢、小鼠
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R575;R364.5;R392-33(消化系及腹部疾病)
陕西省重点研发计划项目S2017-ZDYF-YBXM-SF-0228
2021-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
996-1001
