重组脂连蛋白通过非AMPK依赖的蛋白激酶C途径抑制小鼠星形胶质细胞炎症相关蛋白表达
目的 探讨重组脂连蛋白(APN)是否通过蛋白激酶C(PKC)及AMP活化蛋白激酶(AMPK)途径在小鼠星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型中发挥抗炎作用.方法 MA1800小鼠星形胶质细胞分别采用氧糖剥夺(OGD)2、4、6、8、12、24h及(20、50、100、200、400、600、800、1000、1200、1600、2000) μmol/L氯化钴(CoCl2)进行OGD/R处理,采用Western blot法检测PKC、AMPK的磷酸化水平,确定后续实验中OGD/R处理条件.将细胞分为正常对照组、OGD/R处理组、单纯APN处理组、OGD/R联合APN处理组、AMPK抑制剂联合OGD/R和APN处理组.采用Western blot法检测PKCα、磷酸化的广谱PKC [p-PKC(pan)]、AMPKα、磷酸化的AMPKα(p-AMPKα)以及含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体和细胞培养液上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 在OGD处理6h后复氧以及OGD处理中CoCl2为400 μmol/L时,PKC磷酸化水平达到峰值.与对照组相比,OGD/R组PKCα、p-AMPKα水平,NLRP3炎性体及培养细胞上清中TNF-α水平显著增加;与模型组相比,APN处理组和AMPK抑制剂联合APN处理组的p-PKC(pan)水平、NLRP3水平及培养基中的TNF-α水平降低,但对APN处理组AMPKα的磷酸化无显著影响.结论 重组APN可能通过非AMPK依赖的PKC途径抑制小鼠星形胶质细胞炎症相关蛋白表达.
脂联素(APN)、星形胶质细胞、蛋白激酶C(PKC)、AMP激活蛋白激酶(AMPK)、炎症
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R965;R364.5;R364.1+7;R363.2+2(药理学)
国家自然科学基金81630027
2020-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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