山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症

摘要：

目的 研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关.方法 将PC12细胞分为对照组、100 μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100) μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h.倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平.为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平.结果 与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100) μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多.6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80 μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降.6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低.结论 KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤.

关键词：山奈酚(KAE)、帕金森病、PC12细胞、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、神经炎症

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分类号：R285.5;Q291;R965.1;R34(中药学)

资助基金：山东省自然科学基金;山东省中医药科技发展计划项目

在线出版日期：2020-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：583-589