吡哆醛激酶(PDXK)促进浆液性卵巢癌细胞增殖并与不良预后相关
目的 探讨吡哆醛激酶(PDXK)对浆液性卵巢癌(SOC)细胞株HEY细胞增殖的影响,分析PDXK表达水平与SOC患者临床病理特征及生存之间的相关性.方法 通过实时定量PCR、Western blot法检测PDXK在IOSE80正常卵巢细胞株与3AO、A2780、OVCAR3、ES-2、HEY卵巢癌细胞的表达水平.在高表达PDXK的HEY卵巢癌细胞敲低PDXK,用CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期.免疫组织化学染色法检测PDXK在正常卵巢上皮组织及SOC组织中的表达,分析PDXK表达与SOC患者临床特征及预后的关系.结果 PDXK在卵巢癌细胞株中表达高于正常卵巢细胞株,敲低PDXK可以抑制HEY细胞的增殖,阻滞细胞周期由G1期向S期转化.PDXK在SOC组织中表达高于正常卵巢组织,且与卵巢癌的FIGO晚期、肿瘤低分化、多糖抗原125(CA125)表达呈正相关,与更短的无进展生存(PFS)时间相关.结论 PDXK促进SOC细胞增殖,与临床预后差相关.
吡哆醛激酶、卵巢癌、细胞增殖、临床病理特征
36
R737.31;R392-33;Q279(肿瘤学)
国家自然科学基金81572562
2020-09-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
542-548