冬凌草甲素抑制T细胞核因子κB(NF-κB)通路减轻小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎症状
目的 探讨冬凌草甲素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制.方法 采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫C57BL/6雌性小鼠建立EAE模型,小鼠随机分为EAE对照组和冬凌草甲素治疗组,免疫后的第3、5、7天腹腔注射冬凌草甲素[15 mg/(kg·d)],对照组注射等量的PBS,观察各组小鼠的发病情况;发病高峰期脊髓切片HE染色观察脊髓炎细胞浸润情况,流式细胞术检测MOG反应性CD4+T细胞的增殖、凋亡,致病性1型辅助T(Th1)细胞、Th17细胞的分化;ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素17(IL-17)水平;Western blot法检测核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)和磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκB)的表达.结果 与对照组相比,冬凌草甲素治疗组EAE小鼠发病率降低,发病时间延迟,且疾病的严重程度明显减轻,骨髓炎细胞浸润减少;冬凌草甲素在体内和体外抑制髓鞘抗原反应性CI4+T细胞增殖并可诱导其凋亡;冬凌草甲素可抑制致病性Th1细胞、Th17细胞分化,降低IFN-γ、IL-17水平;冬凌草甲素可抑制IκB、NF-κBp65的磷酸化.结论 冬凌草甲素通过抑制NF-κB信号通路活化,抑制T细胞增殖和分化及炎性因子的分泌减轻小鼠EAE症状.
冬凌草甲素、实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、核因子κB (NF-κB)
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R967;R285.5;R283;R322.8;R392.5;R373.3+1(药理学)
河南省自然科学基金182300410331
2020-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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