IL-37抑制类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞增殖及迁移并通过抑制STAT3诱导其凋亡
目的 探讨白细胞介素37(IL-37)对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RAFLS)增殖、凋亡及迁移的影响及机制.方法 体外培养RAFLS,分为空白对照组、LPS组和LPS联合(50、100、200) ng/mL IL-37组,用CCK-8法检测RAFLS的增殖、流式细胞术检测RAFLS的凋亡、细胞划痕实验检测RAFLS的迁移能力.在筛选出100 ng/mL IL-37处理剂量后,将RAFLS分为空白对照组、LPS组、LPS联合100 ng/mL IL-37处理组以及LPS联合IL-37和STA-21组,用Westernblot法检测RAFLS凋亡相关蛋白BAX、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)以及信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平.结果 与模型组相比,加入IL-37后可以抑制RAFLS的增殖及迁移,促进RAFLS凋亡.BAX及c-caspase-3蛋白水平增加,Bcl2及p-STAT3蛋白水平降低.与LPS联合IL-37组相比,加入STAT3特异性抑制剂STA-21后,BAX及c-caspase-3的表达明显增加,Bcl2及p-STAT3的表达明显减少.结论 IL-37抑制RAFLS的增殖及迁移并可通过抑制STAT3通路诱导其凋亡.
类风湿关节炎(RA)、白细胞介素37(IL-37)、细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移、信号转导子与转录激活子3(STAT3)
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R392-33;R593.22;R392.11;R965;R686.7
2020-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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